Как плохая гигиена полости рта может привести к метаболическому синдрому 08-12-2020 Известно, что заболевания пародонта являются значительным фактором риска метаболического синдрома, группы состояний, повышающих риск развития сердечных заболеваний и диабета. В новом исследовании ученые из Токийского Медицинского и Стоматологического Университета обнаружили, что инфекция Porphyromonas gingivalis, бактерия, вызывающая заболевания пародонта, вызывает метаболическую дисфункцию скелетных мышц, предшественницу метаболического синдрома, изменяя состав микробиома кишечника.
Давно известно, что пародонтальные бактерии вызывают воспаление в полости рта, но также системно усиливают медиаторы воспаления. В результате длительная инфекция пародонтальными бактериями может привести к увеличению массы тела и повышению инсулинорезистентности, что является признаком диабета 2 типа. Функция инсулина заключается в том, чтобы помочь транспортировать глюкозу из крови в ткани, а самое главное, в скелетные мышцы, где хранится четверть всей глюкозы. Неудивительно, что инсулинорезистентность играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома (ожирение, изменение липидного обмена, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и системное воспаление). Хотя скелетные мышцы играют ключевую роль в снижении уровня глюкозы в крови, прямая связь между пародонтальной бактериальной инфекцией и метаболической функцией скелетных мышц еще не установлена.
"Целью нашего исследования было изучить, как бактериальная инфекция пародонта может привести к метаболическим изменениям в скелетных мышцах и, таким образом, к развитию метаболического синдрома", - говорит первый автор исследования Кадзуки Ватанабэ.
Для достижения своей цели исследователи сначала исследовали титры антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом и обнаружили положительную корреляцию между титрами антител и повышенной инсулинорезистентностью. Эти результаты показали, что пациенты с метаболическим синдромом, вероятно, были инфицированы Porphyromonas gingivalis и, таким образом, у них развился иммунный ответ, дающий антитела против этого микроба. Исследователи наблюдали за мышами, которые питались пищей с высоким содержанием жиров (необходимое условие для развития метаболического синдрома). Когда мышам перорально ввели Porphyromonas gingivalis, у них развилась повышенная инсулинорезистентность, а также жировая инфильтрация и более низкое поглощение глюкозы в скелетных мышцах по сравнению с мышами, которые не получали бактерии.
Чтобы понять, как бактерия могла вызывать системное воспаление и метаболический синдром, исследователи сосредоточились на микробиоме кишечника, сети бактерий, присутствующих в кишечнике, с которыми организм сосуществует симбиотически. Исследователи обнаружили, что у мышей, которым вводили Porphyromonas gingivalis, был значительно изменен микробиом кишечника, что могло снизить чувствительность к инсулину.